アキヤマ シンジ
AKIYAMA Shinji
秋山 伸二 所属 松山大学 薬学部 医療薬学科 職種 教授 |
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言語種別 | 英語 |
発行・発表の年月 | 2005/11 |
形態種別 | 学術論文 |
査読 | 査読有り |
標題 | Effect of adrenomedullin on adrenergic vasoconstriction in mesenteric resistance arteries of the rat |
執筆形態 | 共著 |
掲載誌名 | J Pharmacol Sci |
掲載区分 | 国外 |
巻・号・頁 | 99(3),pp.264-271 |
著者・共著者 | Shinji Akiyama, Yukako Hatanaka, Narumi Hobara, Jin Honghua, Keiji Kosugi, Fusako Takayama, Hiromu Kawasaki |
概要 | アドレノメデュリン(AM)は,カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)と構造的に相同性を有するファミリーに属する血管拡張性のペプチドである.今回は,ラット灌流腸間膜血管床内皮除去標本において,交感神経を介した血管収縮反応に対するAMの影響について検討した.0.1 nMのAMの灌流は,経壁電気刺激(PNS)(1-4 Hz)による血管収縮反応を増強させたが,10 nMでは変化がみられなかった.ところが,10 nMのAMの灌流は,norepinephrine(NE)注入による血管収縮反応を有意に抑制した.Capsaicin(CGRP枯渇薬)処置標本において,PNSおよびNE注入による昇圧反応は,AMにより著しく減弱した.CGRP(8-37)(CGRP受容体拮抗薬)の灌流により,PNS誘導血管収縮反応は有意に増強されたが,NE注入による血管収縮反応は変化しなかった.CGRP(8-37)とAMの同時灌流では,PNS誘導反応はほとんど変化がみられなかったが,NEによる収縮反応に対するAMの抑制作用は拮抗された.AM(22-52)(AM受容体拮抗薬)は,AMの作用に影響を与えなかった.これらの結果から,AMは,交感神経による血管収縮反応を生理的に拮抗しているCGRP含有神経の神経伝達を抑制することにより,交感神経性の血管収縮反応を促進していることが示唆される. |